No pueden recordar, no pueden expresarse, no pueden comprender, pero pueden seguir viviendo y sentir.

María Casado y Noelia Parra

 Entre las patologías relacionadas con el proceso del envejecimiento y para las que la edad supone un factor de riesgo, se encuentra la enfermedad de Alzheimer. Esta genera una incapacidad tanto física como psicológica, y social. Los enfermos de alzheimer van perdiendo sus recuerdos y su identidad hasta no reconocer la identidad que los envuelve, esto provoca una dependencia. Dura entre 7 y 15 años desde el diagnóstico, sin que hasta el momento hayan encontrado cura. Existen unas 800.000 personas que padecen esta enfermedad y aproximadamente un millón y medio de familiares que se ven afectados.

¿Cómo afecta esta enfermedad en nuestro cerebro?

Los primeros síntomas comienzan en el cerebro a nivel microscópico y se ven reflejados en pérdidas de memoria. 

El cerebro está compuesto por millones de neuronas, que son células en el cerebro que llevan a cabo todas las funciones del cerebro. Hay un espacio entre cada neurona que se llama sinapsis.Los neurotransmisores, son liberados por las neuronas y van a las sinapsis. Los neurotransmisores son importantes para la comunicación entre las neuronas,esta comunicación es responsable por la producción de movimiento y es una parte esencial en procesos de aprender y recordar. Uno de los neurotransmisores más comunes en el cerebro es el glutamato, también hay otro que es importante para la comunicación entre las neuronas llamado acetilcolina. La fase inicial afecta en el proceso de memoria. Al principio es leve y algo común como no saber qué comiste ayer o dónde has dejado las llaves,pero a medida que esto avanza…

La enfermedad de Alzheimer aumenta y vuelve a atacar a las neuronas del cerebro. Dos proteínas tóxicas como la Beta-amiloide y tau son las responsables del daño. Producen una especie de ovillos de neuronas que las deterioran y las van destruyendo. Pero ¿cómo es este proceso degenerativo?

La Beta-amiloide y las placas se crean en la fase inicial que conduce a la enfermedad de Alzheimer, esta proteína promueve al crecimiento.La sobrevivencia de la neurona se deteriora de una manera anormal produciendo una proteína tóxica. La proteína beta-amiloide daña a las neuronas de dos maneras: afecta al receptor de la neurona para un neurotransmisor particular, interfiriendo con el funcionamiento de la célula e impidiendo mandar mensajes a las otras neuronas. La proteína beta-amiloide también interfiere con otra proteína que es importante para las neuronas, con poder para responder a señales en el hipocampo. A medida que la función de la neurona se disminuye, se producen menos neurotransmisores y la comunicación entre las neuronas disminuye.

La acumulación de placas en el cerebro, previamente considerado la causa principal del Alzheimer, ahora parece ser el resultado del daño en vez de la causa principal, parecido a una costra. Compuesta de proteína y fibras alrededor de la beta amiloide, las placas pueden ser un intento de rodear y proteger las neuronas de los efectos tóxicos de la beta-amiloide. Por otra parte también tenemos la proteína Tau y ovillos que también contribuye al deterioro de las neuronas. Tau anormal forma ovillos de proteínas en neuronas que se están degenerando. Los investigadores están investigando sobre cómo ocurre esto. Puede ser ,también,un factor en la producción de vasos sanguíneos nuevos en el cerebro o cambios en los vasos sanguíneos por contribuir en eliminar la beta-amiloide antes de que cause daño. 

Cuando las neuronas no pueden comunicarse, la memoria y la habilidad de aprender se dañan. Eventualmente las neuronas se mueren. Debido a todo este daño, el cerebro gradualmente se encoge y se hace menos funcional, lo que llega a muchos de los síntomas de la demencia.

En modo de conclusión, los científicos deberían trabajar más en la manera de reducir la cantidad de beta-amiloide que se forma o de eliminarla antes de que comience a dañar a la neurona. Otra solución podría ser el desarrollo de medicamentos para frenar el daño del Tau anormal o antes de que empiece frenar la evolución neuronal aumentando los neurotransmisores en la sinapsis.

En varias ocasiones hemos podido pensar ¿si mi abuelo/a ha padecido de esta enfermedad, mi padre/madre pueden sufrirla, o podría padecerla incluso yo mismo? La respuesta es negativa, en un 99% los genes no son los responsables.

Este trabajo a parte de sernos útil para exponer sobre el Alzheimer también nos ha sido de gran utilidad para abrirnos los ojos: ¡esta enfermedad está muy presente a día de hoy y que puede afectar a una persona cercana a nosotras y va a requerir de nuestra ayuda y paciencia!

Bibliografía

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